Des chercheurs de l’université de Tulane (New Orleans, USA) ont examiné l’impact de deux statines parmi les plus répandues (atorvastatine et pravastatine) sur des échantillons de sang et de tissus provenant de donneurs adultes de différents groupes d’âge. Les chercheurs ont extrait des cellules souches dans les échantillons pour voir comment les médicaments ont affecté leur développement en macrophages, ces cellules immunitaires qui jouent un rôle critique dans la formation et la dégradation de la plaque d’athérome qui est une caractéristique des maladies cardiaques.
Les scientifiques qui ont traité les cellules souches avec des statines dans des conditions de laboratoire ont constaté que ces dernières empêchaient les cellules souches de se transformer en macrophages, ce qui peut réduire l’inflammation et améliorer la stabilité de la plaque chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires. Par contre, après quelques semaines, le traitement anti-cholestérol a eu un effet dramatique, car les statines ont également empêché les cellules souches de générer de nouveaux os et du cartilage.
Les statines ont également augmenté le vieillissement des cellules souches et leur taux de mortalité, réduisant leurs capacités de réparation de l’ADN. L’effet était plus prononcé dans les échantillons de donneurs plus âgés, le groupe d’âge le plus susceptible d’utiliser des statines.
Je vous livre une synthèse de l’étude :
Les données indiquent que, comparativement aux CSM (cellules souches mésenchymateuses) non traitées, le traitement des CSM avec des taux sériques de statines a réduit la croissance cellulaire de 31,3 % et 18,8 % dans les deux groupes d’âge respectivement.
Il y a eu une diminution significative de 15 % et de 7,5 % de la capacité des CSM traités par statine à former des colonies (UFC). Le potentiel de différenciation des CSM a diminué dans les cellules traitées. Une analyse plus poussée a révélé que l’effet des statines sur la croissance cellulaire se fait par sénescence cellulaire. L’expression de P16INK4a, un régulateur du cycle cellulaire, a augmenté de façon spectaculaire, ce qui prouve qu’il améliore l’activité de sénescence. L’expression de P53, un gène clé impliqué dans la suppression de la tumeur, était également régulée à la baisse. Simultanément, l’expression des gènes de réparation de l’ADN tels que XRCC4 et XRCC6 a augmenté dans les cellules traitées.
Ces résultats suggèrent que les CSM sont affectés par les statines en ce qui concerne à l’auto-renouvellement et la différenciation. Une activité accrue telle que XCCR4, P16 et régulée à la baisse de gènes tels que P53 est conforme à cela. Ces données indiquent que les statines diminue le potentiel d’auto-renouvellement et de différenciation des CSM, ce qui peut décrire certains de ses effets secondaires à long terme.
La conclusion du professeur Reza Izadpanah, biologiste sur les cellules souches et auteur principal de la recherche est sans équivoque : « Notre étude montre que les statines peuvent accélérer le processus de vieillissement.
»
Certes, l’étude porte sur des cellules souches, mais c’est quand même extrêmement inquiétant. Ce d’autant plus si je me réfère à mon expérience personnelle vis-à-vis des statines, celle-ci m’ayant fait passer en l’espace de 4 mois de jeune quinquagénaire dynamique en vieillard sénile dormant pratiquement 18 heures par jours et passant le reste de mon temps dans le canapé, n’ayant plus la force de faire autre choses…